Un equipo interdisciplinar del Sanford Burnham Prebys Medical Discovery Institute, en San Diego (EE UU), ha identificado una vía de señalización molecular que podría mejorar los tratamientos actuales para la esclerosis múltiple: En esencia, vinculan la aparición de esta enfermedad con pérdida de cobalamina (vitamina B12).
En el estudio experimental que difunde Cell Reports, recuerdan que la deficiencia de vitamina B12 causa manifestaciones neurológicas que se asemejan a la esclerosis múltiple. Sin embargo, reconocen que todavía no hay una explicación molecular de esta similitud.
Es bien sabido por los neurocientíficos que la esclerosis múltiple (EM) es una enfermedad neuroinflamatoria prototípica que produce desmielinización y neurodegeneración en el Sistema Nervioso Central (SNC).
Durante décadas, los científicos han comprobado una similitud entre una deficiencia de vitamina B12, un nutriente esencial que apoya el desarrollo y funcionamiento saludable del SNC, y esta enfermedad crónica en la que el sistema inmunológico lo ataca y puede producir neurodegeneración.
Tanto la deficiencia de vitamina B12 como la EM producen síntomas neurológicos similares, que incluyen entumecimiento u hormigueo en manos y pies, pérdida de la visión, dificultad para caminar o hablar normalmente, así como disfunción cognitiva, como problemas de memoria.
En este trabajo, en el que también han colaborado investigadores de otros centros, como Scripps Research Institute, donde la secuenciación de ácido ribonucleico (ARN) y el procesamiento de datos se realizaron en el Sequencing Core, se describe un nuevo vínculo molecular entre la vitamina B12 y la EM que tiene lugar en los astrocitos, importantes células gliales no neuronales en el cerebro.
Los profesores Jerold Chun y Yasuyuki Kihara, autores principales, sugieren nuevas formas de mejorar el tratamiento de la EM mediante la suplementación con CNS-B12.
En opinión del profesor Chun, la unión molecular compartida de la proteína portadora de vitamina B12 del cerebro, conocida como transcobalamina 2 (TCN2), con la molécula fingolimod, aprobada por la FDA para la esclerosis múltiple, “proporciona un vínculo mecánico entre la señalización de esa vitamina y la EM, para reducir la neuroinflamación y, posiblemente, la neurodegeneración”.
Añade que “aumentar la B12 en el cerebro con fingolimod, o moléculas potencialmente relacionadas, podría mejorar las terapias actuales y futuras” para esta enfermedad del SNC.
Trabajando con un modelo animal de EM, así como con tejidos de cerebros humanos post-mortem, los investigadores descubrieron que fingolimod suprime la neuroinflamación al regular funcional y físicamente las vías de comunicación de B12, elevando específicamente un receptor de esta vitamina, denominado CD320.
Explican en el estudio que ese receptor es necesario para captar y utilizar la cobalamina necesaria cuando está unido a TCN2, que distribuye por todo el cuerpo, incluido el Sistema Nervioso Central. Este proceso conocido se identificó recientemente por sus interacciones con esa molécula para la EM, dentro de los astrocitos.
En este sentido, el equipo hace hincapié en que niveles más bajos de ese receptor de cobalamina o su restricción en la dieta empeoraron el curso de la enfermedad en un modelo animal de EM y redujeron la eficacia terapéutica de fingolimod.
Estos hallazgos respaldan -siempre según estos neurocientíficos- aún más el uso de suplementos de B12, especialmente en términos de llevar la vitamina a los astrocitos dentro del cerebro, al tiempo que revelan que fingolimod puede corregir la vía alterada de los astrocitos en pacientes con esclerosis múltiple.