Un equipo multidisciplinar de investigadores de la Universidad de Pittsburgh (EE UU) ha encontrado un vínculo entre el virus del herpes simple tipo 1 (HSV-1) y la aparición de la enfermedad de Alzheimer.
En este trabajo que se difunde en Cell Reports, también se explica que la proteína tau, que suele considerarse dañina en el caso del Alzheimer, podría proteger inicialmente al cerebro del virus HSV-1, para más adelante contribuir al daño cerebral. Estos hallazgos podrían conducir a nuevos tratamientos dirigidos a las infecciones y a la respuesta inmunitaria del cerebro.
El doctor Or Shemesh subraya que su estudio “desafía la visión convencional de que la proteína tau es únicamente dañina, y demuestra que inicialmente puede actuar como parte de la defensa inmunitaria del cerebro. Estos hallazgos ponen de relieve la compleja interacción entre las infecciones, las respuestas inmunitarias y la neurodegeneración, lo que ofrece una perspectiva nueva y nuevos objetivos potenciales para el desarrollo terapéutico”.
Los científicos identificaron formas de proteínas relacionadas con virus del herpes simple tipo 1 en muestras de cerebro de Alzheimer, con mayores cantidades de proteínas virales co-localizadas con ovillos de tau fosforilada –una de las características de la patología de la enfermedad de Alzheimer– en regiones del cerebro especialmente vulnerables a este mal en todas las etapas de la enfermedad.
Estudios posteriores sobre modelos miniatura de cerebros humanos en una placa de Petri sugirieron que la infección por HSV-1 podría modular los niveles de la proteína tau cerebral y regular su función, un mecanismo protector que parecía disminuir la muerte de neuronas humanas después de la infección.
Aunque todavía se desconocen los mecanismos precisos por los que el HSV-1 influye en la proteína tau y contribuye a la enfermedad de Alzheimer, el doctor Shemesh tiene pensado explorar esas cuestiones en futuras investigaciones.
Su objetivo es probar posibles estrategias terapéuticas dirigidas a las proteínas virales o afinar la respuesta inmunitaria del cerebro e investigar si hay mecanismos similares involucrados en otras enfermedades neurodegenerativas, como la enfermedad de Parkinson y la Esclerosis Lateral Amiotrófica (ELA).
El equipo de Shemesh hace hincapié al final de su estudio en que hay “varias direcciones futuras para nuestro trabajo, incluidas las comparaciones directas de diferentes virus de ADN o ARN (CVB, IAV, citomegalovirus humano, virus Zika, virus Sendai, VIH-1, SARS-CoV-2) en ambos sistemas de cultivo celular. Además, podemos ampliar nuestro trabajo para explorar el uso de citocinas o miméticos de ADN/ARN en la inducción de transcripciones autoinmunes”.
Se ha demostrado que la inflamación es uno de los factores clave para la patogénesis o progresión de la enfermedad en varias enfermedades comunes y complejas, como la enfermedad de Alzheimer y la diabetes tipo 1.
Aunque son enfermedades distintas, existen similitudes moleculares interesantes entre ellas. Por ejemplo, se ha informado de manera consistente que la activación inmune innata en la enfermedad de Alzheimer, que conduce a la pérdida neuronal, es una característica clave encontrada en los cerebros post mortem.
De manera similar, se ha demostrado una inflamación que conduce a la pérdida de células beta pancreáticas asociada con la diabetes tipo 1. Además -según estos investigadores-, la acumulación de beta-amiloide (Aβ) asociada con la enfermedad de Alzheimer puede ocurrir tanto en el cerebro como en el páncreas.
Los especialistas de Mayo Clinic definen a la enfermedad de Alzheimer como un trastorno del cerebro que empeora con el tiempo. Se caracteriza por cambios en el cerebro que derivan en depósitos de ciertas proteínas. Esta enfermedad hace que el cerebro se encoja y que las neuronas cerebrales, a la larga, mueran.
La enfermedad de Alzheimer es la causa más común de demencia, un deterioro gradual en la memoria, el pensamiento, el comportamiento y las habilidades sociales. Estos cambios afectan la capacidad de funcionamiento de una persona.
En EE UU, unos 6,5 millones de personas de 65 años o más viven con enfermedad de Alzheimer. Entre ellos, más del 70 % tiene 75 años o más. De los casi 55 millones de personas con demencia en todo el mundo, se estima que entre el 60 % y el 70 % padece la enfermedad de Alzheimer.
Los signos tempranos incluyen el olvido de eventos o conversaciones recientes. Con el tiempo, avanza hasta convertirse en un problema grave de la memoria y la pérdida de la capacidad para hacer las tareas cotidianas.
Los medicamentos pueden mejorar los síntomas o retardar su progresión, y los programas y servicios pueden ayudar a brindar apoyo a las personas con la enfermedad y a sus cuidadores.
Pero no hay ningún tratamiento que la cure. En las etapas avanzadas, la pérdida grave de la función cerebral puede provocar deshidratación, desnutrición o infección y estas complicaciones pueden provocar la muerte.