En KAIST (Korea Advanced Institute of Science and Technology), un equipo de investigadores indujo con éxito la regeneración retiniana y la recuperación de la visión en un estudio experimental con murinos. El efecto se prolongó durante más de seis meses.
Este estudio, que difunde Nature Communications, marca la primera inducción exitosa de regeneración neuronal a largo plazo en retinas de mamíferos. Los resultados allanan el camino para conseguir que esta terapia tenga éxito en pacientes con enfermedades degenerativas de la retina que no tienen opciones de tratamiento.
A medida que la población mundial envejece, el número de personas con enfermedades de la retina aumenta constantemente en todo el mundo. Sin embargo, no existen tratamientos para restaurar las retinas dañadas y la visión. La razón principal es la incapacidad de la retina de los mamíferos para regenerarse una vez dañada, según este equipo de científicos coreano.
Estudios en animales de sangre fría, como los peces -conocidos por su robusta regeneración retiniana-, han demostrado que las lesiones retinianas provocan la desdiferenciación de las células de la glía de Müller en células progenitoras retinianas que, a su vez, generan nuevas neuronas. Sin embargo, en los mamíferos, este proceso provoca daño retiniano permanente.
Mediante este estudio, el equipo de investigación identificó la proteína Prox1 como un inhibidor clave de la desdiferenciación de la glía de Müller en mamíferos. Está presente en las neuronas de la retina, el hipocampo y la médula espinal, donde suprime la proliferación de células madre neurales y promueve la diferenciación neuronal.
Los investigadores descubrieron que Prox1 se acumula en la glía de Müller retiniana dañada de murinos, pero está ausente en la glía de Müller altamente regenerativa de peces. Además, demostraron que esta proteína no se sintetiza internamente, sino que se absorbe por las neuronas circundantes, que no se degradan y, en cambio, secretan la proteína, como destacan en su trabajo.
Concretamente, este equipo deja claro en su estudio que “la administración viral adenoasociada de un anticuerpo anti-Prox1, que secuestra la Prox1 extracelular, promueve la regeneración neuronal retiniana y retrasa la pérdida de visión en un modelo de retinosis pigmentaria. Estos hallazgos establecen a Prox1 como una barrera para la regeneración mediada por la glía de Müller y resaltan la terapia anti-Prox1 como estrategia prometedora para restaurar la regeneración de la retina en mamíferos”.
El anticuerpo que se une a Prox1 se desarrolló por especialistas de Celliaz Inc., una startup de biotecnología fundada por el laboratorio de investigación del profesor Jin Woo Kim, director de este estudio.
Celliaz Inc. está desarrollando actualmente la terapia que induce la regeneración retiniana para su aplicación en diversas enfermedades degenerativas de la retina que actualmente carecen de tratamientos eficaces. La compañía prevé iniciar ensayos clínicos a lo largo de 2028.
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