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CORONAVIRUS

Steven Carl Quay: "Pruebas contundentes apuntan que el Covid es un virus diseñado en Wuhan"

Steven Carl Quay: 'Pruebas contundentes apuntan que el Covid es un virus diseñado en Wuhan'
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Jorge Casesmeiro Roger
miércoles 24 de febrero de 2021, 08:33h

Entrevista con el médico, inventor y empresario estadounidense Dr. Steven Carl Quay, MD, PhD, sobre su análisis estadístico en torno al origen de la pandemia. Un informe que concluye “más allá de toda duda razonable” que el SARS-CoV-2 (Covid-19) tiene un 99,8% de probabilidades de ser un virus diseñado en un laboratorio, y solo un 0,2% de tener un origen natural o zoonótico.

Desearía estar equivocado y coincidir con la Comisión de la OMS que estuvo destinada en Wuhan para aclarar el origen de la pandemia. Pero son demasiadas, y muy contundentes, las evidencias que le decantan por la teoría del laboratorio. Es miércoles, 16 de febrero de 2021, 17:30 en Taipei, capital de Taiwán, desde donde me concede esta entrevista. Steven Carl Quay es doble doctor MD y PhD por la Universidad de Michigan. Hizo su posdoctorado en el Departamento de Química del MIT con el biólogo molecular y Premio Nobel Gobind Khorana, la residencia en el Hospital General de Harvard-Massachussets, y luego pasó una década como profesor en la Facultad de Medicina de la Universidad de Stanford. Presidente ejecutivo de Atossa Therapeutics, empresa biofarmacéutica de Seattle (Washington), el Dr. Quay tiene registradas 87 patentes y ha desarrollado 7 productos farmacéuticos aprobados por la Food and Drug Administration (FDA). Autor prolífico y muy citado, la prevención y el tratamiento del coronavirus es uno de sus campos de investigación. Y su último libro, el best-seller Stay Safe, es precisamente una suerte de guía sobre cómo mantenerse a salvo del Covid.

Pero nuestra conversación de hoy se centrará en otra derivada de su trabajo: los impactantes resultados de su estudio sobre el origen de la pandemia. Donde afirma que el Covid-19 tiene un 99,8% de probabilidades de ser un virus derivado de laboratorio, y solo un 0,2% de ser una zoonosis natural. Así de claro y tajante figura en las conclusiones de su informe, titulado: “A Bayesian analysis concludes beyond a reasonable doubt that SARS-CoV-2 is not a natural zoonosis but instead is laboratory derived”. Un estudio estadístico de 193 páginas, pre-publicado el pasado 29 de enero en la plataforma Zenodo, repositorio abierto del CERN. Y un documento que tiene ya, mientras aguarda su revisión de pares, una media de 6.000 visualizaciones y descargas diarias, yendo camino de las cien mil consultas. La razón es evidente. Si sus hipótesis finalmente se demuestran, las conclusiones del Dr. Quay cambiarían el relato de la pandemia, el rol jugado en ella por la ciencia y la investigación biotécnica, y especialmente la regulación político-administrativa de todo el asunto. Algo crucial, sin duda, para poder prevenir adecuadamente una nueva catástrofe.

Un 99,8% de probabilidades en favor de la hipótesis de laboratorio no deja mucho hueco a la teoría de una zoonosis natural. ¿Cómo llega su estudio a tan asombrosa conclusión?

La hipótesis inicial de mi estudio fijó en un 98,8% la probabilidad de un origen natural. Una estimación muy prudente, que dejó tan solo un 1,2% a la hipótesis de que el virus fuera de laboratorio. Pero tras someter las evidencias disponibles al análisis matemático, los resultados indican que la probabilidad de que el SARS-CoV-2 sea un derivado de laboratorio es de un 99,8%. Cifra que excede los parámetros de una conclusión válida más allá de toda duda razonable.

Su informe utiliza una herramienta estadística denominada “análisis bayesiano”.

Es una aplicación directa del Teorema de Bayes, luego un pequeño tributo al matemático inglés Thomas Bayes (1702-1761), sacerdote presbiteriano y autor de este método de hacer análisis. Sus notas sobre el mismo fueron encontradas tras su fallecimiento y se publicaron póstumamente.

¿Qué es un análisis bayesiano y cómo funciona?

Es un modelo estándar de inferencia estadística. Se emplea mucho en diferentes ámbitos. Es básicamente como funcionan las apuestas deportivas. Uno tiene una idea de quién va a ganar la Liga al inicio de la temporada, antes del primer chute. Luego esa idea se va ajustando según avanzan los partidos, y ese ajuste es lo que llamaríamos un análisis bayesiano. Intentas predecir quién ganará la Liga y luego la sigues hasta el partido final. Así va el proceso.

Y así es como la teoría de laboratorio ha ganado la Liga sobre el origen del Covid.

Imagina tres fases. Empiezas fijando una estimación previa de probabilidades: si origen natural (zoonosis) o de laboratorio. Luego sometes al teorema una serie de evidencias o sucesos, le das a la manivela matemática, y observas si las probabilidades cambian. Al final de mi análisis, después de procesar 26 evidencias, el resultado es que el Covid-19 tiene una probabilidad entre quinientas de tener un origen natural.

La Comisión de la OMS en Wuhan ha desestimado la teoría del laboratorio y hasta desincentiva que se investigue en esa línea. ¿Conoce usted, a día de hoy, algún dato que pueda modificar los resultados de su estudio?

No, pero lo genial de un análisis bayesiano es que siempre admite nuevos sucesos. Si me traes la evidencia número 27 podemos sumarla a las demás, darle a la manivela y ver lo que sale. Es como un partido extra. Pero todo lo que he aprendido sobre este asunto, desde que hice mi informe, apunta en la dirección del laboratorio.

Hasta el director general de la OMS tuvo que corregir a sus comisionados en Wuhan reculando: “Todas las hipótesis permanecen abiertas y requieren ulterior análisis y estudio”.

Y conviene subrayar que esa comisión de la OMS sí aportó nuevos datos, durante las tres horas de su comparecencia. Es muy interesante. En China, el año pasado, se investigó la posible presencia del virus en 62.000 diferentes especies de animales potenciales. Tomaron de cada ejemplar, uno por uno, muestras de sangre o tejido y les hicieron test PCR. Bien, pues el resultado fue negativo. Cero de sesenta y dos mil. Ninguno de todos esos animales que se predijeron como huéspedes intermedios ha dado señales del virus.

Un pequeño revés para la apuesta del origen natural.

¿Y por qué es relevante ese 0 entre 62.000? Mira lo que pasó en 2003 con el SARS-CoV-1. Cuando a los cuatro meses supieron que venía de las civetas, en el mercado, el 90% de cada gato civeta que testearon desde entonces tenía el virus. O toma otra pandemia de coronavirus que surgió en 2015 en el Medio Este, el MERS. Cuando diez meses después del primer paciente humano supieron que el origen estaba en los camellos, de nuevo el 92% de cada camello testeado a partir de entonces tenía el virus. ¿Y ahora disponemos de un barrido aleatorio sobre 62.000 animales, hecho en toda la China durante un año, y hemos encontrado 0 virus? La probabilidad de que algo así tenga relación con una zoonosis natural es anormalmente baja.

“Un estudio en China con 62.000 animales no encontró una sola muestra del virus”

Usted ha enviado su informe para la revisión de pares a todos los miembros de esa comisión de la OMS en Wuhan y a la Comisión para el CoV-2 de la revista The Lancet, entre otros. ¿Le han hecho alguna objeción que tumbe sus resultados?

He recibido feedback confidencial de algunas personas de las comisiones, que incorporaré cuando actualice el informe. Pero no van a cambiar mucho la estadística. Una de las críticas, por ejemplo, fue que si hay un número infinito de coronavirus y no encontramos un emplazamiento para la enzima furin (furin site) en 600, ¿por qué va a ser eso significativo? Pero resulta que un miembro de ambas comisiones, el Dr. Peter Daszak, tiene una estimación sobre el total de especies de coronavirus que hay en el mundo: 3.204. De manera que ahora, en vez de valorar una cantidad infinita, puedo concretar esa cifra en mi análisis. Lo que solo modifica el número en un 0.5.

Y eso no cambia sus conclusiones

DrQ: Pero fue una observación útil que me hizo repensar cosas. Vamos a ver, hay evidencias claras de una zoonosis que podrían darle la vuelta a mi análisis. Pero cada vez que alguien ha proporcionado evidencias en esa dirección, al final se acaba alejando de ahí, de la posibilidad de un origen natural.

Su estudio ha sido recientemente encabezado con una alerta hostil que acusa: “Contenidos Potencialmente Engañosos: Se han recibido comentarios sustanciales de que este registro no sigue las normas del rigor y el equilibrio científicos (…)”. ¿Ha solicitado alguna explicación a esa plataforma del CERN?

Un comentario muy oportuno, porque sí les he escrito preguntándoles: ¿Podéis compartir conmigo esas críticas para que pueda incorporarlas a la siguiente versión? Y acabo de recibir su respuesta hace 30 minutos. Han cambiado el texto de ese descargo. Ahora simplemente informan que el estudio todavía no ha pasado una revisión de pares.

Es verdad, el nuevo encabezado dice: “Contenidos por Confirmar (…)”. Y la línea que sigue tiene un tono bastante más moderado.

Agradezco mucho que lo hayan cambiado. Yo estoy deseando debatir con quien sea, públicamente, contrastar mis datos con otros y que las evidencias hablen. Porque lo cierto es que me encantaría estar equivocado. Todo sería mucho más fácil. Si el virus fuese natural quizá deberíamos revisar nuestros modelos urbanísticos, por ejemplo. Siempre es ilustrativo comprender el origen de algo. Pero me temo que aquí lo que necesitamos es revisar los experimentos de Ganancia-de-Función (Gain-of-Function) y decidir si los riesgos que implican, en términos de coste-beneficio, están justificados. Este es mi objetivo a largo plazo.

Hablaremos sobre GoF. Pero ya que estamos, un conocido investigador de GoF con coronavirus, el antes mencionado Peter Daszak, presidente de Ecohealth Alliance, es particularmente activo en divulgar que la hipótesis de laboratorio es una teoría conspiranoica. Incluso intentó desacreditarla desde la revista The Lancet mediante un supuesto editorial en su contra. Paradójicamente, parte de las probabilidades iniciales de su informe están basadas en un trabajo de Daszak.

DrQ: Mira, yo quiero llegar a la verdad, pero también quiero hacerlo de la forma más directa posible. De modo que siempre que he podido he usado datos del Dr. Daszak, ampliamente publicado; de la Dra. Shi, del Instituto de Virología de Wuhan; o del Dr. Baric, de Carolina del Norte y el mayor experto estadounidense en coronavirus.

“El virus ya tenía el 95,5% de las mejores mutaciones desde el paciente número uno”

Y de la propia Organización Mundial de la Salud.

Sí, así es. Hay un estudio de la OMS sobre seroconversión en 540 personas. En el SARS-CoV-1 y en el MERS había muestras refrigeradas de sangre de gente que había tenido una infección temprana, sin fuerza suficiente para generar una epidemia. Pero mostraban evidencias de tener anticuerpos. Es lo que se llama seroconversión. Y en las muestras almacenadas de CoV-1 y de MERS podías encontrar eso en un porcentaje del 1 al 3%. Pero con el CoV-2, cuando la OMS examinó 540 muestras de Wuhan encontró cero seroconversiones: 0. La probabilidad de que eso estuviera disperso en Wuhan antes de que se declarase la epidemia es menor que una entre veinte.

En su informe hay dos evidencias, muy contundentes, que desplazan abruptamente la probabilidad de una fuente natural a una de laboratorio. La primera es la denominada “ausencia de diversidad posterior”.

La diversidad posterior es la versión vírica de la seroconversión. En una zoonosis tenemos tres formas de vida: un virus, un animal-huésped intermedio y un humano. En un proceso natural, el virus salta y entra en el humano, pero sin tener todas las herramientas que necesita para causar una epidemia. Por ejemplo, en el SARS-CoV-1, el primer caso humano solo tenía el 17% de las mutaciones necesarias para convertirse en epidemia. Pero con el SARS-CoV-2, el virus ya tenía el 99,5% de las mejores mutaciones desde el paciente número uno. La “diversidad posterior” es el proceso por el que un virus salta al hombre desde un huésped intermedio produciendo mutaciones, pero con saltos de ida y vuelta al animal huésped.

Como se observó con el SARS-CoV-1 y con el MERS.

Sí. Durante los primeros seis meses de la epidemia todos los demás pacientes fueron contagiados por un animal. El virus del huésped intermedio, entonces la civeta y el camello, desarrolló buenas mutaciones para entrar en el humano y volver al huésped. Siempre que observas un virus en humanos, en el foco de una epidemia, puedes remontar su itinerario a través de sus mutaciones. Y si el trazado se remonta a uno o dos años antes, eso es la diversidad posterior. Pues significa que el virus ha estado realmente saltando a los humanos desde primos del propio virus. Lo opuesto a un virus con una línea parental primaria única.

Y en el SARS-CoV-2 no vemos esas mutaciones.

Con el CoV-2 tenemos unos cien millones de casos y todos nos conducen a un único paciente: un paciente de finales de diciembre de 2019, en el hospital del Ejército de Liberación del Pueblo, en Wuhan, a unos tres kilómetros del Instituto de Virología de Wuhan. Ese paciente tiene lo que se llamó Linaje A. Todos los CoV-2 del mundo entero descienden de ese. Incluso el que infectó al presidente Trump. El trazo de todos ellos puede remontarse a ese singular paciente. O sea, que en el SARS-CoV-1 se dieron múltiples saltos de civetas a humanos. Y en el MERS, multitud de saltos de camellos a humanos. Pero el CoV-2 es lineal. Un salto a un humano desde un animal. Un animal de laboratorio, creo yo.

Otra evidencia que presenta, bastante consistente, es la “falta de sitio para la hendidura del furin (furin cleavage site) en cualquier otro sarbecovirus”

Me explico. Todos tenemos una llave que nos permite entrar en casa. La metemos en el bombín, la giramos y la puerta se abre. Bien, pues el coronavirus sigue el mismo patrón. Tiene una proteína de pico (spike protein), que es como la llave que se une a la célula que pretende infectar. Pero para que esa célula se abra tiene que suceder otra cosita. Es cuando el virus utiliza a dicha célula para que le corte la punta de su proteína, en un sitio muy específico, y así poder derramar su ARN dentro de ella. Esas tijeras que tenemos en las células, con las que ayudamos al virus a infectarnos, es un enzima que denominamos “furin”.

“Cien millones de casos en el mundo y todos se remontan a un único paciente de Wuhan”

Usted dice que ese sitio para la hendidura del furin es conocido desde 1992.

Así es, y hay por lo menos once laboratorios en el mundo, incluyendo el Instituto de Virología de Wuhan, que insertan a propósito, en proteínas de pico, sitios para la hendidura del furin. Colocan un juego de aminoácidos y el cortador de la enzima del furin dice: Hombre, este sitio me gusta. Así que lo corta y el virus entra en la célula. Cada vez que esto se ha hecho desde 1992 el virus siempre ha incrementado su potencial de infectividad, transmisión y letalidad. De manera que cuando ves un “sitio para la hendidura del furin” en un coronavirus sabes perfectamente la significación que eso tiene. Ahora bien, el SARS-CoV-2 pertenece a un subgrupo de coronavirus llamado “sarbecovirus”. Pero es el único de este subgénero que tiene un furin site o sitio para el furin.

Así que de nuevo…

Si miramos entre otros seiscientos y novecientos sarbecovirus, depende de los números que usemos: ninguno de ellos tiene un sitio para la hendidura del furin. Todos los furin cleavage sites se encuentran en parientes lejanos de este subgrupo. Y los virólogos me dicen, y estoy de acuerdo, que la recombinación es imposible con tanta separación. La descendencia entre especies distintas es viable. Pero los virus solo se recombinan dentro de determinados grupos. El Covid-2 viene de un grupo que no tiene otros furin sites. Entonces, ¿de dónde ha sacado el suyo? Esto en relación con los aminoácidos, la parte de las tijeras a la que el furin se pega. Mira, yo trabajé en el MIT para Gobind Khorana, el descubridor del código genético. Todos los aminoácidos que hacen nuestros enzimas tienen un código: una palabra formada por tres letras. Y el sitio para la hendidura del furin necesita tener dos genes R. Hay tres palabras distintas, de tres letras cada una, para denominar la “arginina”.

El código de codones.

Exactamente. Los dos codones del SARS-CoV-2; es decir, las dos palabras de tres letras de la arginina, son los codones más raros en todos los coronavirus del mundo entero: el codón CGG. Los coronavirus odian el codón CGG. Y el Covid-2 tiene dos juntos. He revisado 580.000 codones en otros coronavirus y no he encontrado ni un solo par CGG-CGG. Ni uno. La naturaleza no usa esos codones. Pero los laboratorios sí. Cuando un científico quiere introducir arginina en un código genético compra ADN, ARN, y lo mete. ¿Y cuál es su arginina favorita? CGG. De modo que el codón que la naturaleza nunca usa, pero que el laboratorio siempre emplea, es el mismo que encontramos en el SARS-CoV-2.

Algo parecido a lo que explica sobre la secuencia genómica del coronavirus del murciélago, la RaTG13, identificada por la Dr. Shi y sus colegas.

La RaTG13 tiene las únicas secuencias necesarias para ser precursora del SARS-CoV-2, con dos sitios de restricción muy raros que encajan con una técnica sintética de laboratorio denominada “No See ‘Em’”. La posibilidad de que esos dos sitios existan de forma natural, emplazados exactamente en esa localización, es de una entre una entre un billón. Por otra parte, los pasos adicionales para crear un SARS-CoV-2 a partir de RaTG13 no están claramente identificados en el genoma, y es probable que haya otros virus de laboratorio implicados en el proceso.

Pero ¿no dijo la Dra. Shi que ninguna de las secuencias del Covid-19 chequeadas se correspondían con los virus almacenados en el laboratorio de Wuhan?

Yo quiero aferrarme a la evidencia. Y quiero hacerlo como si estuviéramos en un juzgado. Uno no puede llegar a un juicio y decir: Mi vecino ha hecho esto. Tienes que llevar al vecino, hacer juramento y luego declarar. Y una de las declaraciones que incluí en mi análisis es lo cuidadosa que fue la Dra. Shi cuando dijo que ninguno de los virus recolectados en la naturaleza (in he wild) se correspondían con el SARS-CoV-2. Una declaración que me parece verídica. Pero que es un poquito tramposa. Porque lo que tú le has atribuido no es lo que ella dijo. Tú has dicho que ningún virus del laboratorio de Wuhan encajaba con el SARS-CoV-2. Pero Shi no dijo eso. Lo que ella declaró, insisto, es que ninguno de los virus recogidos en la naturaleza se correspondía con el SARS-CoV-2. Pero si ella recolectó un virus “in the wild” y luego lo manipuló en el laboratorio, su calculada declaración seguiría siendo cierta.

“Diseñar un virus letal para prevenir una pandemia es una opción arriesgada”

La evidencia más inquietante de su estudio, la que denomina “Oportunidad”, es justamente la que aborda cierta documentación desclasificada en 2017 sobre experimientos GoF para conseguir que un coronavirus pueda infectar humanos. El Instituto de Virología de Wuhan ha realizado durante años, antes y durante la pandemia, experimentos de alto riesgo con coronavirus financiados con dinero público estadounidense.

Sí, es cierto. La investigación Gain-of-Function consiste en la manipulación genética de un agente infeccioso para aumentar su potencial de infección, contagio y capacidad de matar. El objetivo académico suele ser: Vale, vamos a recrear el peor virus que podríamos encontrarnos en la naturaleza y luego vemos cómo detenerlo. Es decir, que creamos un supervirus para encontrar una vacuna o un tratamiento contra él. Una idea, en cierto modo, no exenta de nobleza.

Pero usted es partidario de lograr ese propósito por otras vías.

Y puedo extenderme sobre eso con gran detalle. Sea como fuere, en 2014 la noticia de esos experimentos asustó a mucha gente y la comunidad virológica dijo: Bien, quizá no deberíamos publicar todo esto. Entonces hubo debates, audiencias y el gobierno impuso una moratoria. Estados Unidos detuvo la financiación de estudios GoF y apeló a la comunidad internacional a que hiciera lo mismo. Pero en mayo de 2017, tras un largo informe producido a finales de 2016 por el Instituto Nacional de Salud (NIH), la moratoria se dio por terminada.

La moratoria de 2014 fue impuesta desde la Casa Blanca, durante el gobierno de Obama. Pero ¿quién la anuló en mayo de 2017 en tiempos de Trump? ¿Sabe si el nuevo Presidente estaba al tanto y lo consintió?

Creo que en ambos casos fue cosa del NIH y no específicamente de Presidencia. Si visualizas un organigrama del gobierno verás que el Presidente está en la cima y el NIH por ahí abajo. Yo supongo que en 2014 el NIH, con el concurso de la Casa Blanca, por su puesto, activó la moratoria. Y que luego, en mayo de 2017, decidió revertirla. Fue la propia NIH la que anunció su terminación, permitiendo que los fondos públicos volvieran a ese ámbito.

Sea como fuere, lo cierto es que el levantamiento de esa moratoria reactivó la financiación millonaria, con dinero de los impuestos estadounidenses, de experimentos GoF de alto riesgo con coronavirus en colaboración con el laboratorio de Wuhan.

Hacer un virus más infeccioso de lo que es, para adelantarte a la posibilidad de que exista y así poder prevenir una posible pandemia, es una opción muy arriesgada. Y el historial de fugas o accidentes en laboratorios es realmente preocupante. Sobre todo en el contexto de algo tan mortífero como un experimento de Ganancia de Función.

Porque esos supervirus, al menos que se sepa, no existen en la naturaleza hasta que nosotros los diseñamos.

Cuando un comisionado de la OMS declaró que los accidentes de laboratorio son raros, me quedé tan sorprendido que le mandé un correo. En mi análisis bayesiano demuestro que en Asia ha habido un 0,8 anual de escapes en laboratorios durante un periodo de 30 años.

Eso supone prácticamente un accidente al año.

¡Exacto! Puede que haya gente para la que eso sea “raro”. Pero si cada accidente supone el escape de un virus letal que puede provocar una epidemia, entonces el riesgo es demasiado alto. Mira, ese tipo experimentos son muy sofisticados, y si eres un fanático de la tecnología son realmente fascinantes. Pero creo que hay otras formas, no menos sofisticadas, de hacer GoF con vectores y cosas que no pueden reproducirse. El riesgo del GoF es añadir nuevas herramientas, nuevas armas, a un virus que puede reproducirse y diseminarse por el mundo. Pero también tenemos los pseudovirus. El VIH, sin ir más lejos. Hay un modelo, con solo un par de elementos del VIH, que puede usarse en laboratorios escolares. Puedes empaquetarlo con lo que sea y nunca podrá infectar a nadie. De modo que podríamos usar eso. Un poco de GoF con cosas que sabemos que no pueden replicarse. No es tan divertido como el Full Monty, pero es mucho más seguro.

“Lo último que necesitamos es ideologizar la ciencia”

Es un debate fascinante, tanto para la comunidad científica como para la opinión pública. ¿Qué medios de comunicación e instituciones académicas se han hecho eco de su informe?

Yo he asesorado a grandes organizaciones. En este momento no puedo hacer públicos sus nombres por razones de confidencialidad. Pero mi análisis está siendo utilizado por organismos muy relevantes. Hay todo un proceso que deseo seguir. El problema es que ninguna revista, que yo conozca, publicará un manuscrito de 193 páginas. Yo he publicado cientos de artículos revisados por pares, de manera que sé cómo funciona esto. Pero como ciertamente es importante pasar esa revisión estoy escribiendo un destilado de mi estudio, que espero tener listo en tres o cuatro semanas.

Su empresa, Atossa Therapeutics, tiene una línea de investigación en prevención y tratamiento de coronavirus. Pero ¿cómo llegó a interesarse por el origen del Covid-19?

Soy una especie de ratón de biblioteca, lo que se dice un empollón. Los fines de semana aprovecho para leer revistas científicas y cosas así. Y cuando en enero del año pasado emergió la pandemia, obviamente empecé a estudiar el coronavirus. Entonces resultó que el famoso “sitio para la hendidura del furin”, el furin cleavage site, contiene algo que yo había investigado mucho en la Universidad de Stanford, cuando tenía treinta años.

Y empezó a atar cabos.

Así es. Resulta que el componente activo del veneno de la abeja, la melitina, eso que nos causa tanto dolor cuando nos pica una abeja, es básicamente un furin cleavage site en un pequeño péptido. Y cuando en enero vi que el SARS-CoV-2 tenía un “sitio para el furin” me dije: Sé muy bien lo que eso va a hacerle a las células y a lo mejor puedo inventar un tratamiento preventivo. Así que lo comenté en la Junta de la empresa y me dieron permiso para diseñar dos productos, uno en fase clínica, en vías de aprobación. El tratamiento preventivo pretende impedir que el virus entre en las células; el otro, que pase a los pulmones. Así empecé.

Pero ¿qué le motivó a estudiar específicamente el origen del virus?

Supongo que el “editorial” de la revista The Lancet que has mencionado antes. Sus veintisiete autores estaban diciendo, sin respaldo científico alguno, que la hipótesis de laboratorio era una teoría conspirativa. Y me dije: pero ¿qué evidencia existe para firmar eso? Porque cuando buscaba evidencias para respaldar esa posición no las encontraba. Eso me preocupó. Porque si eres un científico quieres que la ciencia y la verdad sean respetadas. Lo último que necesitamos en este momento es otro ámbito ideologizado: la ciencia

Le confieso que me quedé muy sorprendido cuando leí ese hilo de correos electrónicos desvelando la maniobra oculta tras el supuesto editorial. Lo que parecía una declaración oficial de The Lancet era en realidad una propuesta tramada por Daszak cuyo grupo, Ecohealth Alliance, ha recibido durante años millones de dólares de los impuestos estadounidenses para financiar experimentos GoF en el laboratorio de Wuhan y con la Dra. Shi. ¿Y ese mismo Daszak es luego nombrado por la OMS para aclarar si la pandemia ha sido causada por un accidente en el laboratorio de Wuhan? Cuesta imaginar un mayor conflicto de intereses. Lo grave es que resolver el origen del virus tiene una importancia fundamental. Pues como apunta usted en su informe, es una información clave para prevenir mejor la siguiente.

Completamente de acuerdo. Por eso tengo la esperanza de que la verdad prevalezca, y que acabemos teniendo un debate sobre qué elementos de la experimentación GoF pueden ser útiles para prevenir otra pandemia. Pero frenando la continuación del proceso en el que nos encontramos ahora. Mira, en la Iª Guerra Mundial, la Química se empleó para hacer la guerra química y luego fue prohibida. Luego, en la IIª Guerra Mundial se recurrió a la Física para hacer la bomba nuclear… Parece que ahora le toca a la Biología exhibir sus malas artes.

Parte del problema del GoF es su llamado “uso dual”. Pero usted no cree que este virus haya sido soltado como parte de un programa de guerra biológica.

No, no lo creo. Creo que ha sido un escape accidental, o una fuga debida a un científico infectado (laboratory-acquired infection). En mi informe se urge, por supuesto, a todo acopio de datos que apoye o refute la probabilidad de que se trate de un arma biológica. Pero mi estudio solo concluye que el SARS-CoV-2 es un virus derivado de laboratorio y que el Instituto de Virología de Wuhan es el laboratorio donde fue diseñado.

¿Y cómo domamos al caballo?

Primero reconociendo que el caballo ha salido de la cuadra, y que está galopando desbocado a campo abierto. De manera que echarle el lazo y devolverlo al establo no será fácil. Parte del proceso consistiría en controlar la cadena de suplidos con los que se hacen estas cosas. En un proceso de Ganancia de Función podrían darse varios pasos. Las herramientas para hacer un GoF se compran a ciertos fabricantes. Es cierto que podríamos ir arañando caso a caso, pero resultaría complicado. Sería como decir: Bien, dejemos que la gente saque uranio de las minas y que lo depure. Pero con el uranio no se funciona así. Te preocupas por el uranio puro y lo custodias.

“Creo que el origen de la pandemia fue un accidente en el laboratorio de Wuhan”

O sea, que hay prácticas habituales en Química y en Física que podrían aplicarse a la Biología.

Es cuestión de querer hacerlo. Y deberíamos. Uno de los artículos más sorprendentes que leí en febrero o marzo del año pasado era de un grupo de unos treinta jóvenes científicos de Suiza. Básicamente, lo que habían hecho es coger un poco de levadura de pan de masa fermentada, tomar unos cuantos productos químicos de laboratorio, y en una semana habían conseguido hacer un coronavirus a partir de esa levadura. Con un puñado de químicos de la estantería. Eran auténticos científicos y estaban entusiasmados y orgullosos de lo que habían logrado.

Cuando era niño a eso le llamaban “jugar con fuego”.

Exactamente. Lo más inquietante es que, a fecha de mi consulta, ese artículo había sido descargado 60.000 veces. Y me dije: ¿Hay sesenta mil laboratorios en el mundo interesados en esto? O también gente interesada en aprender cómo hacerlo y con intenciones peligrosas; como, por ejemplo: ¿Le apetece un poco de coronavirus en su pan de masa fermentada? Eso no pinta bien.

No parece algo digno de emulación. ¿Tuvo usted alguna relación con el Cambridge Working Group, ese comité científico-ético formado en la Universidad de Harvard, en julio de 2014, para mejorar la comprensión pública sobre los riesgos de bioseguridad relacionados con la investigación de Patógenos Potencialmente Pandémicos (PPP)? El panel de los integrantes era bastante impresionante. Pero parece que el grupo detuvo su actividad en enero de 2016. Aunque algunos miembros, como el profesor Richard Ebright, de la Rutgers University, sigue bastante activo.

No estuve implicado en eso. Aunque Richard y yo nos hemos escrito un par de veces y hemos tenido un buen intercambio de impresiones sobre lo que estoy haciendo. Supongo que perdieron el debate, y que sencillamente el tema se quedó en la cuneta.

Volviendo a su campo de investigación clínica en prevención y tratamiento del coronavirus. Tiene dos productos en proceso: un spray nasal y algo relacionado con respiradores (ventilators). Cuénteme.

Son productos para dos fases distintas del espectro clínico. El spray nasal contiene tres inhibidores del huésped del furin… Simplificando. Tenemos tres enzimas: Furin, ACE-2 y TMPRSS-2. Son como las tres tijeras que pueden cortar la spike protein del virus. El coronavirus no quiere perder ninguna oportunidad para colarse en una célula, de manera que tiene tres enzimas distintos que pueden hacerle el trabajo. Lo que yo he hecho es poner un inhibidor de esos tres enzimas en un spray nasal.

Tiene sentido.

El coronavirus sufre una mutación cada dos semanas. El virus entra y sale del paciente con una nueva mutación. Pero los enzimas que tenemos en la superficie de nuestras células no cambian en toda nuestra vida. El propósito de estos inhibidores es ralentizar la infección en un estadio temprano, entre 24-48 horas desde dar positivo en un PCR. Pero más importante es la posibilidad implícita que tiene de minimizar el contagio a otros convivientes. El producto está terminado y se encuentra en Fase Uno de estudio. Estamos reuniendo datos para presentarlos en la U.S. Food & Drug Administration (FDA) para iniciar otro estudio con pacientes tempranos, reducir los síntomas, y como prevención en personas que han estado expuestas por convivencia.

Muy interesante. ¿Y qué es lo de los respiradores?

Vamos al otro extremo del espectro. Estás en un hospital, con problemas respiratorios y te ponen un respirador. Sabemos que, incluso ahora, estar con Covid en un respirador es una situación muy peligrosa. Así que lo que hacemos es nebulizar a través del respirador los inhibidores que bloquean la proteína de punta.

Es parecido a lo del spray.

Pero aquí no estamos trabajando sobre los enzimas de la célula. Intentamos hacer lo que yo llamo una “vacuna química”. Esta, básicamente, envuelve a la proteína de punta y el sitio del furin. Es algo que aprendí en los años 80, cuando fui profesor en la Universidad de Stanford. Es un producto que me entusiasma, porque si estás en un respirador tienes una gran posibilidad de no salir con vida. En fin, creo que ambos productos tienen su importancia. Con la extensión de las vacunas serán menos relevantes, pero seguirán siendo valiosos. La gripe lleva tres décadas entre nosotros y todavía gastamos un billón de dólares al año en fármacos para tratar pacientes con gripe. Así que estoy seguro de que vamos a conseguirlo.

“Los confinamientos me parecen una mala idea”.

Una gran noticia. El discurso terapéutico de la pandemia se ha centrado en las vacunas desde el minuto cero, y he echado de menos algo más de energía en productos para su prevención y tratamiento. En cuanto a otro tipo de medidas preventivas, algunas bastante agresivas, ¿qué opinión tiene sobre el distanciamiento social, el uso extensivo de mascarillas y los confinamientos?

Quiero ser prudente, porque criticar en retrospectiva es muy sencillo. Dicho esto, nosotros sabíamos desde febrero de 2020, por un estudio hecho en China sobre una muestra de 80.000 personas, que este virus tiene un fuerte impacto de morbilidad-mortalidad en función de la edad, sobre todo en los más ancianos. Yo lo publiqué entonces en mi web y este hecho no ha cambiado en un año. Luego supongo que si durante la primavera de 2020 yo hubiera sido un asesor y me hubieran consultado habría dicho: Bueno, usemos estos datos y tengamos en cuenta el mundo en el que vivimos. Tenemos niños, colegios, profesores jóvenes… La media de edad en la población docente está entre los 30-40 años. Y los colegios no parecen ser un lugar donde el virus cause mortalidad ni donde se trasmita fácilmente. El año pasado hemos perdido más personas menores de 18 años por causa de la gripe que por el SARS-CoV-2.

¿Y qué hacemos con el grueso de la población activa?

Debemos adoptar medidas para los mayores de 60 años que prefieran teletrabajar. Necesitamos leyes que aseguren que no serán despedidos o discriminados, y por lo tanto damnificados por ello. En cuanto al resto de la gente adulta y joven, la que está en medio, creo que deberíamos dejarles hacer su vida.

Sobre la obligatoriedad de las mascarillas.

Hay muchos estudios sobre eso. Probablemente ayudan un poco el beneficio y no causan ningún perjuicio. Yo tengo muchos amigos que son antimascarillas. Me han hecho leerme toda la literatura sobre el asunto, pero yo no he encontrado ningún factor de detrimento. Puede que te infectes la mascarilla, pero no lo veo muy preocupante. Lo considero una proposición con beneficio y sin riesgos. Así que simplemente ponte la mascarilla.

Bueno, quizá podemos aceptar eso si acabamos con los confinamientos…

Otro estudio chino que analizó 200 contagios determinó que solo 2 personas se habían contagiado en la calle; los 198 restantes, todos en espacios cerrados. La idea de sacar a la gente al aire libre, en la ciudad o en el campo, es realmente positiva. Confinar a la gente en espacios cerrados probablemente incrementa el contagio. Porque sabemos que el 80% de las infecciones se cogen dentro de las casas. Y en sociedades donde hay mayor costumbre de convivencia intergeneracional, donde pueden cohabitar tres generaciones, como en Italia y otros, puede que esto haya contribuido a agravar algunas consecuencias de la pandemia.

Un argumento bastante sólido.

No creo que los confinamientos sean una buena idea.

“No comprendo cómo hemos llegado a destruir la economía mundial de un año”.

Una última pregunta, Dr. Quay, pero permítame precederla de una reflexión. En el apartado sobre el coronavirus de su página web hay un texto que desafía a poner la pandemia del Covid en una dilatada perspectiva histórica. Nos recuerda que a mediados del siglo XIV la Peste Negra barrió del 30 al 50% de la población europea, que tardó doscientos años en restablecerse demográficamente. Esto equivaldría hoy, extrapolándolo según su estimación, a unos tres mil millones de muertes por coronavirus. Más próxima a nosotros está la pandemia de 1918, que se llevó a 52 millones de personas. La mal llamada Gripe Española.

Y así llamada, por cierto, no porque se originase en España, sino porque la prensa española fue entonces la única libre para informar sobre ello, mientras que el resto de los países censuraron a sus periódicos.

Gracias por el apunte, Doctor.

Las cosas como son.

De manera que si tiramos de este hilo tenemos 3 mil millones por un lado y 52 millones por otro. Es más, si añadimos a esta referencia el Evento 201, el simulacro de pandemia de coronavirus que el Centro John Hopkins auspició en Nueva York junto al Foro Económico Mundial y la Fundación Gates en octubre de 2019, justo antes del estallido del Covid: Ellos mismos establecieron un escenario de 62 millones de muertos en un año. Verá, Dr. Quay, cuando miro las cifras de la actual pandemia me resulta difícil no hacer comparaciones. Hemos perdido unos 2 millones de personas en un año, por causa del Covid-19. Es mucha gente, es una tragedia y debemos tomárnoslo en serio, sobre todo por la seguridad de nuestros mayores. Pero ¿es esta razón suficiente para echar el cierre a la vida social de todas las naciones y detener la economía mundial?

Creo que tu comentario es absolutamente certero. Si miras las ratios de mortalidad media durante la pandemia, la verdad es que no han cambiado mucho con respecto a los años anteriores, 2019 ó 2018. La gente está falleciendo más o menos con la misma edad. Lo que pasa es que están muriéndose de Covid y no de otra cosa. Este virus tiene un sesgo de edad muy pronunciado y ataca sobre todo a los ancianos. Quizá deberíamos habernos ocupado mejor de los mayores. Y también podíamos haberlo hecho mejor con los más jóvenes. Pero solo estoy pensando en voz alta pues no soy un político. No comprendo cómo hemos terminado haciendo lo que hicimos, que básicamente ha sido destruir la economía mundial de un año en un proceso nunca visto. Ha sido un experimento global nunca ensayado antes en salud pública. Y analizado en retrospectiva no ha salido muy bien.

Gracias por su tiempo, Dr. Quay. Supongo que continuará siguiendo de cerca los titulares sobre el origen del Covid, así como actualizando su informe e investigando sobre el tema.

Ha sido un placer. Definitivamente seguiré actualizando toda la información que encuentre, asegurándome de su rigor antes de compartirla. Así que como dicen en mi tierra: Stay tuned.

* Agradecimiento: Este texto es una traducción española de la entrevista original, cuyo manuscrito en inglés fue revisado y corregido por el propio Dr. Steven C. Quay MD PhD. La versión inglesa se encuentra disponible en el siguiente enlace: https://drquay.com/el-imparcial-interview/

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