La proteína heparanasa se involucra en las reinfecciones del virus del herpes ocular simplex-1, pero al inhibirla se les protege de una nueva infección, según las conclusiones de un elegante estudio de investigadores y clínicos de la Universidad de Chicago.
El estudio experimental que aparece en Science Advcances, dirigido por Deepak Shukla, reconoce que existe un conocimiento limitado sobre las reinfecciones de virus de ADN exógeno.
El virus herpes simplex-1 (HSV-1), un prototipo de virus de ADN, causa múltiples enfermedades humanas, entre ellas las infecciones oculares que amenazan la visión. Como destacan estos investigadores, "si bien la reinfección con una cepa exógena de HSV-1 se considera plausible, se sabe poco sobre los mecanismos subyacentes que gobiernan la fisiopatología en un huésped".
En su estudio, han demostrado que la reinfección por HSV-1 en murinos causa una fisiopatología notable en los controles de tipo salvaje, en comparación con los animales que carecen de la proteína heparanasa (HPSE). "Por el contrario -añaden- la falta de HPSE fortalece la inmunidad intrínseca al promover la expresión de citoquinas, induciendo la necroptosis de las células infectadas y disminuyendo la infiltración de leucocitos en la córnea".
En definitiva, lo que han demostrado es que la inmunidad de una infección anterior reciente no logra eliminar la manifestación de la enfermedad durante la reinfección por HSV-1, salvo que la proteína heparanasa se vuelva activa.
Además, estos científicos encontraron que cuando esa proteína se activa debido a una infección, el sistema inmunitario puede exacerbar los síntomas durante una segunda infección. También descubrieron que cuando la heparanasa no funciona correctamente, es más probable que el virus cause enfermedades en personas previamente infectadas con él.
Herpes ocular y otras variantes
Los virus herpes simplex (virus herpes humano tipos 1 y 2), suelen causar infección recidivante que compromete la piel, la boca, los labios, los ojos y los genitales. Las infecciones más frecuentes -según el Manual de Merck, Sharp & Dohme- son la encefalitis, la meningitis, el herpes neonatal y, en personas inmunodeficientes, la infección generalizada.
El diagnóstico es clínico y puede confirmarse con pruebas de laboratorio mediante cultivo, PCR (Reacción en Cadena de la Polimerasa), inmunofluorescencia directa o pruebas serológicas. El tratamiento es sintomático y la terapia antiviral con aciclovir, valaciclovir o famciclovir es útil en las infecciones graves.
Como se dice en este manual, existen ocho tipos de herpesvirus que infectan a los seres humanos; dos de los cuales son virus herpes simplex (HSV).
Ambos tipos de virus herpes simplex, HSV-1 y HSV-2, pueden causar infección bucal o genital. Con mayor frecuencia, HSV-1 produce gingivoestomatitis, herpes labial y queratitis herpética. HSV-2 suele producir lesiones genitales.
La transmisión de HSV se produce a través del contacto estrecho con una persona. El virus se disemina a través de las lesiones, pero esta excreción viral también puede ocurrir en pacientes sin evidencia de lesión.
Después de la infección inicial, el HSV permanece en estado de latencia en los ganglios nerviosos, desde donde puede emerger periódicamente y causar síntomas.
Finalmente, las lesiones herpéticas recurrentes pueden ser precipitadas por exposición excesiva a la luz solar, enfermedades febriles, estrés físico o emocional, inmunosupresión y estímulos desconocidos.
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