Un equipo interdisciplinar de investigadores y clínicos de la Universidad danesa de Copenhague, entre las que se encuentran tres españolas, ha protagonizado un avance biomédico al demostrar que el daño en el centro productor de energía de las neuronas, las mitocondrias, también es una causa de aparición del mal de Parkinson.
Como recuerdan Marina Cisquella-Serra, Susana Aznar y Joana Marturia-Navarro en el estudio que difunde Molecular Psychiatry, “en el campo de las enfermedades neurodegenerativas, especialmente la enfermedad de Parkinson esporádica (sPD) con demencia (sPDD), la cuestión de cómo comienza y se propaga la enfermedad en el cerebro sigue siendo central”.
Si bien se ha señalado a las proteínas similares a priones como culpables, estudios recientes sugieren la participación de factores adicionales. “Descubrimos -añade el trabajo- que el estrés oxidativo, la unión del ADN dañado, la detección del ADN citosólico y las vías de activación del receptor tipo peaje (TLR) 4/9 se asocian fuertemente al transcriptoma sPDD, que tiene una señalización desregulada del interferón tipo I (IFN)”.
Las tres investigadoras españolas y el resto de este equipo trabajaron bajo la dirección de la profesora Shohreh Issazadeh-Navikas.
Esta científica hace hincapié en que, “por primera vez, podemos demostrar que las mitocondrias, los productores de energía vital dentro de las células cerebrales, particularmente las neuronas, sufren daños, lo que provoca alteraciones en el ADN mitocondrial: Esto inicia y propaga la enfermedad de Parkinson como un reguero de pólvora a través del cerebro”.
En este sentido, insiste en que sus hallazgos “establecen que la propagación del material genético dañado, el ADN mitocondrial, provoca síntomas que recuerdan al Parkinson y su progresión a la demencia».
Mitocondrias y Parkinson
La enfermedad de Parkinson es una afección crónica que afecta el sistema nervioso central y provoca síntomas como dificultad para caminar, temblores, desafíos cognitivos y, eventualmente, demencia. Afecta a más de 10 millones de personas en todo el mundo. Si bien actualmente no existe cura, ciertos tratamientos pueden ofrecer alivio a sus síntomas.
Al examinar muestras de cerebros de personas y animales de laboratorio, los investigadores descubrieron que el daño a las mitocondrias en las células cerebrales ocurre y se propaga cuando estas células tienen defectos en los genes de respuesta antiviral. Intentaron comprender por qué se produjo este daño y cómo contribuyó a la enfermedad. Su búsqueda condujo a este hallazgo.
“Pequeños fragmentos (en realidad ADN) de las mitocondrias se liberan en la célula. Cuando estos fragmentos de ADN dañado se extravían, se vuelven tóxicos para la célula, lo que hace que las células nerviosas expulsen este ADN mitocondrial tóxico”, explica Shohreh Issazadeh-Navikas.
“Dada la naturaleza interconectada de las células cerebrales, estos fragmentos tóxicos de ADN se propagan a células vecinas y distantes, de forma similar a un incendio forestal incontrolado provocado por una hoguera casual”, añade.
Detección del ADN mitocondrial dañado
La profesora Shohreh Issazadeh-Navikas prevé que este estudio marcará el paso inicial hacia una mejor comprensión de esta enfermedad del Sistema Nervioso Central y el desarrollo de futuros tratamientos, diagnósticos y mediciones de la eficacia. Así, sostiene que “la detección del ADN mitocondrial dañado puede servir como biomarcador temprano para el desarrollo de enfermedades”.
Como es bien sabido, los biomarcadores son indicadores objetivos de condiciones médicas específicas observadas en los pacientes. Si bien algunos biomarcadores son comunes, como la presión arterial, la temperatura corporal y el índice de masa corporal, otros proporcionan información sobre enfermedades particulares, como mutaciones genéticas en el cáncer o el nivel de azúcar en sangre en la diabetes. La identificación de un biomarcador de la enfermedad de Parkinson es muy prometedora para mejorar tratamientos futuros.
“Es posible que el daño del ADN mitocondrial en las células cerebrales se filtre del cerebro a la sangre. Eso permitiría tomar una pequeña muestra de sangre de un paciente como forma de diagnosticar tempranamente o establecer la respuesta favorable a futuros tratamientos”, concluye la profesora Issazadeh-Navikas.
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