Investigadores del Centro de Investigación Científica Avanzada del CUNY Graduate Center (CUNY ASRC) han desvelado un mecanismo crítico que vincula el estrés celular en el cerebro con la progresión de la enfermedad de Alzheimer (EA).
El estudio, publicado en la revista Neuron, señala a la microglía, la principal célula inmunitaria del cerebro, como protagonista de las respuestas tanto protectoras como perjudiciales asociadas a la enfermedad.
La microglía, a la que a menudo se denomina la primera respuesta del cerebro, está reconocida actualmente como un importante tipo de célula causante de la patología del Alzheimer. Sin embargo, estas células desempeñan un papel de doble filo: algunas protegen la salud cerebral, mientras que otras empeoran la neurodegeneración. Comprender las diferencias funcionales entre estas poblaciones microgliales ha sido uno de los focos de investigación de Pinar Ayata, investigador principal del estudio y profesor de la Iniciativa en Neurociencia del ASRC de la CUNY y de los programas de Biología y Bioquímica del Centro de Postgrado de la CUNY.
"Nos propusimos averiguar cuáles son las microglías dañinas en la enfermedad de Alzheimer y cómo podemos actuar terapéuticamente contra ellas", explica Ayata. "Señalamos un nuevo fenotipo de microglía neurodegenerativa en la enfermedad de Alzheimer caracterizado por una vía de señalización relacionada con el estrés".
El equipo de investigación descubrió que la activación de esta vía de estrés, conocida como respuesta integrada al estrés (ISR), induce a la microglía a producir y liberar lípidos tóxicos. Estos lípidos dañan las neuronas y las células progenitoras oligodendrocitarias, dos tipos de células esenciales para la función cerebral y la mayoría de las células progenitoras oligodendrocitarias.
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