Un equipo de la Facultad de Medicina Perelman de la Universidad de Pensilvania ha logrado algo extremadamente inusual: observar en tiempo real la actividad cerebral de una paciente con obesidad y episodios de atracones mientras tomaba tirzepatida, el fármaco comercializado como Mounjaro y Zepbound. Los resultados, publicados en Nature Medicine, revelan que el medicamento suprime temporalmente la actividad del “centro de recompensa” del cerebro, una región clave relacionada con el llamado food noise o “ruido alimentario”.
La tirzepatida, un agonista dual de los receptores GLP-1 y GIP inicialmente diseñado para tratar la diabetes tipo 2, se ha convertido en uno de los fármacos más prometedores para la pérdida de peso. Sin embargo, este nuevo caso sugiere que su efecto sobre las señales cerebrales que impulsan los atracones podría no ser duradero.
El problema: el “ruido alimentario” y la pérdida de control
La pérdida de control al comer es un trastorno muy frecuente entre personas con obesidad y pacientes con trastorno por atracón, la forma más común de los trastornos de la conducta alimentaria en EE. UU. Las personas afectadas describen pensamientos constantes sobre comida, incluso sin hambre física, que conducen a episodios compulsivos.
La neurociencia ha mostrado que estas conductas están ligadas al núcleo accumbens (NAc), parte del circuito cerebral de recompensa y motivación. En pacientes con obesidad o trastorno por atracón, la actividad eléctrica de esta región aparece desregulada.
Una paciente excepcional y un experimento irrepetible
En el estudio, los investigadores siguieron a una mujer de 60 años —identificada como “Participante 3”— con obesidad severa, diabetes tipo 2 y un historial de tratamientos fallidos, desde medicación hasta cirugía bariátrica. Incapaz de controlar el ruido alimentario, terminó apuntándose a un ensayo clínico que incluía cirugía para implantar electrodos profundos en el cerebro, similares a los que se usan para tratar epilepsia o Parkinson.
Justo antes de la intervención, su médico le había recetado tirzepatida para controlar la diabetes, lo que permitió a los científicos observar cómo el fármaco afectaba directamente a la actividad eléctrica del NAc.
“Es extremadamente raro poder estudiar el cerebro humano a este nivel”, señaló Casey H. Halpern, neurocirujano y autor principal del estudio. “Esta paciente nos brindó una oportunidad única”.
Silencio en el centro de recompensa… y un regreso gradual del ruido
Tras alcanzar la dosis completa de tirzepatida, la paciente dejó de experimentar ruido alimentario y el NAc se mostró sorprendentemente silencioso. No aparecían las señales eléctricas típicas del impulso de atracón.
Pero cinco meses después, las señales neuronales regresaron, junto con el ruido alimentario severo. El efecto del fármaco, al parecer, se había desvanecido.
Mientras tanto, los otros participantes del ensayo —que no tomaban tirzepatida— mostraban la actividad elevada esperada en el NAc y numerosos episodios de pérdida de control al comer.
“Los GLP-1 y GIP funcionan muy bien para lo que fueron creados”, afirmó Kelly Allison, investigadora del estudio. “Pero si buscamos un tratamiento específico para la impulsividad o los atracones, probablemente necesitemos algo diferente”.
¿Hacia nuevas terapias contra los atracones?
Aunque se trata de un solo caso, los resultados son relevantes: muestran por primera vez cómo estos medicamentos alteran la actividad eléctrica del cerebro en regiones clave para la conducta alimentaria impulsiva.
Los autores insisten en la prudencia. “Aún es demasiado pronto para llamar milagrosos a estos fármacos en ámbitos más allá de la diabetes tipo 2 y la obesidad”, advirtió Halpern. Pero también consideran que la observación abre la puerta a nuevas terapias más precisas y duraderas, diseñadas específicamente para abordar la impulsividad y el descontrol alimentario.
El ensayo clínico continúa, con el objetivo de desarrollar un sistema de estimulación cerebral adaptativa capaz de detectar y frenar el impulso de atracón en tiempo real.
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