Un equipo de investigadores del University College de Londres ha encontrado los primeros cinco casos de alzheimer que se transmitieron hace décadas mediante la transmisión de hormonas desde cadáveres.
El alzheimer es causado por la proteína beta-amiloide y suele ser una afección esporádica en la vida adulta tardía o, más raramente, una afección hereditaria que ocurre debido a un gen defectuoso. Un nuevo artículo en Nature Medicine proporciona la primera evidencia de la enfermedad de alzheimer en personas vivas que parece haber sido adquirida médicamente y debido a la transmisión de la proteína beta-amiloide.
Las personas descritas en el artículo fueron tratadas en la infancia con un tipo de hormona de crecimiento humano extraída de glándulas pituitarias de personas fallecidas (hormona de crecimiento humano derivada de cadáveres o c-hGH). Este tratamiento se utilizó en al menos 1.848 personas en el Reino Unido entre 1959 y 1985 para diversas causas de baja estatura. Se retiró en 1985 después de reconocer que algunos lotes de c-hGH estaban contaminados con priones (proteínas infecciosas) que causaron la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (ECJ) en algunas personas.
Investigaciones anteriores habían demostrado que algunos pacientes con ECJ debido a este tratamiento también desarrollaron depósitos prematuros de la proteína beta-amiloide en sus cerebros. Los científicos probaron en 2018 que las muestras archivadas de c-hGH estaban contaminadas con la proteína beta-amiloide y, a pesar de haberse almacenado durante décadas, transmitieron la patología de la beta-amiloide a ratones de laboratorio cuando se inyectaron. Sugerían que las personas expuestas a c-hGH contaminado, que no sucumbieron a ECJ y vivieron más tiempo, podrían desarrollar la enfermedad de alzheimer.
Este nuevo artículo informa sobre ocho personas referidas a la Clínica Nacional de Priones de UCLH en el Hospital Nacional de Neurología y Neurocirugía de Londres, que fueron tratadas con c-hGH en la infancia, a menudo durante varios años.
Cinco de estas personas tenían síntomas de demencia y ya habían sido diagnosticadas con la enfermedad de alzheimer o de lo contrario cumplirían con los criterios diagnósticos para esta afección. Estas personas tenían entre 38 y 55 años cuando comenzaron a tener síntomas neurológicos. Los análisis de biomarcadores respaldaron los diagnósticos de la enfermedad de alzheimer en dos pacientes con el diagnóstico y sugirieron alzheimer en otra persona; un análisis de autopsia mostró patología de alzheimer en otro paciente.
La inusual edad temprana en que estos pacientes desarrollaron síntomas sugiere que no tenían el alzheimer esporádico usual asociado con la vejez. En los cinco pacientes en los que se disponía de muestras para pruebas genéticas, el equipo descartó la enfermedad de alzheimer hereditaria.
Dado que el tratamiento con c-hGH ya no se utiliza, no hay riesgo de ninguna nueva transmisión por esta vía. No se han informado casos de alzheimer adquirido a partir de ningún otro procedimiento médico o quirúrgico. No hay sugerencia de que la beta-amiloide pueda transmitirse en la vida cotidiana o durante la atención médica o social de rutina.
Sin embargo, los investigadores advierten que sus hallazgos destacan la importancia de revisar las medidas para garantizar que no haya riesgo de transmisión accidental de beta-amiloide a través de otros procedimientos médicos o quirúrgicos que se han implicado en la transmisión accidental de ECJ.
El autor principal de la investigación, el profesor John Collinge, Director del Instituto de Enfermedades Priónicas de UCL y neurólogo consultor en UCLH, dijo: "No hay ninguna sugerencia de que la enfermedad de alzheimer pueda transmitirse entre individuos durante las actividades de la vida diaria o la atención médica de rutina. Los pacientes que hemos descrito recibieron un tratamiento médico específico y descontinuado desde hace mucho tiempo que involucraba la inyección de pacientes con material ahora conocido por haber estado contaminado con proteínas relacionadas con la enfermedad".
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