Cambios en las neuronas facilitan el síndrome de Tourette

Las personas diagnosticadas con el síndrome de Tourette tienen, aproximadamente, la mitad de un tipo de neurona que ayuda a calmar las señales de movimientos hiperactivos, según las conclusiones de un innovador trabajo realizado en la Clínica Mayo, en Minnesota (EE UU).

Este déficit podría ser una de las razones principales por las que sus señales motoras no se controlan, lo que provoca los tics involuntarios característicos del trastorno. Estos hallazgos también arrojan luz sobre cómo los diferentes tipos de células cerebrales pueden interactuar de maneras que contribuyen a los síntomas del síndrome.

El estudio que difunde Biological Psychiatry aparece pocas semanas después de que otros investigadores concluyeran que este trastorno neurológico afecta actualmente más a los hombres que a las mujeres, en una proporción de tres a uno. Descrito por Georges Gilles de la Tourette en 1885, lo padeció Mozart.

El trastorno de Tourette se caracteriza por hiperactividad motora y tics que los neurocientíficos creen que se originan en los ganglios basales. Los análisis inmunocitoquímicos post mortem han revelado disminuciones en las interneuronas colinérgicas (CH), así como en las interneuronas GABA (ácido gamma-aminobutírico) de parvalbúmina y somatostatina, en el núcleo caudado/putamen de personas diagnosticadas con este trastorno.

En otras palabras, es un trastorno del desarrollo neurológico que suele comenzar en la infancia. Provoca movimientos y vocalizaciones involuntarios y repetidos, como parpadeos, carraspeos o muecas faciales. Si bien estudios genéticos han identificado algunos genes de riesgo, los mecanismos biológicos subyacentes siguen sin estar claros.

Para el doctor Alexej Abyzov, miembro del equipo y del Centro para la Medicina Individualizada de Mayo Clinic, “esta investigación podría sentar las bases para una nueva generación de tratamientos. Si logramos comprender cómo se alteran estas células cerebrales y cómo interactúan, podremos intervenir de forma más temprana y precisa».

Cerebro con síndrome de Tourette

Para comprender mejor qué sucede en el cerebro con el síndrome de Tourette, el doctor Abyzov y su equipo analizaron más de 43.000 células individuales de tejido cerebral post mortem de personas con y sin la afección.

Se centraron en los ganglios basales, una región del cerebro que ayuda a controlar el movimiento y el comportamiento. En cada célula, observaron el funcionamiento de los genes. También analizaron cómo los cambios en los sistemas de control genético del cerebro podrían desencadenar estrés e inflamación.

En primer lugar, encontraron en personas con síndrome de Tourette una reducción del 50 % en las interneuronas, células cerebrales que ayudan a calmar el exceso de señales en los circuitos cerebrales de movimiento.

También observaron respuestas al estrés en otros dos tipos de neuronas. Las neuronas espinosas medianas, que constituyen la mayoría de las células de los ganglios basales y ayudan a enviar señales de movimiento, mostraron una producción de energía reducida.

La microglía, las células inmunitarias del cerebro, mostró inflamación. Ambas respuestas estaban estrechamente relacionadas, lo que sugiere que las células podrían estar interactuando en el trastorno de Tourette.

En este sentido el doctor Yifan Wang, miembro del equipo, desvela que están observando diferentes tipos de células cerebrales que reaccionan al estrés y “posiblemente se comunican entre sí de maneras que podrían estar provocando los síntomas«.

Este trabajo también proporciona evidencia de que la causa subyacente de los cambios en las células cerebrales en el trastorno de Tourette puede vincularse a partes del ADN que controlan cuándo se activan y desactivan los genes.

«Los pacientes con síndrome de Tourette parecen tener los mismos genes funcionales que el resto, pero la coordinación entre ellos se altera», afirma el doctor Abyzov.