Restaurar los contactos entre las mitocondrias y los lisosomas mejora la función neuronal, concluyen investigadores y clínicos de Estados Unidos tras encontrar un nuevo mecanismo en el gen Parkin, cuyas mutaciones se traducen en la aparición del mal de Parkinson.
En el estudio experimental que difunde Science Advances, el equipo de la Universidad Northwestern, en Chicago, ha descubierto que las mutaciones en el gen Parkin se traducen en una ruptura entre lisosomas y mitocondrias.
Es bien sabido que la enfermedad de Parkinson se debe a la degeneración de las neuronas dopaminérgicas en la sustancia negra y en otras áreas del cerebro.
En este trabajo, se recuerda que las mitocondrias son los principales productores de energía en las células y los lisosomas reciclan los desechos celulares, que se acumulan durante el funcionamiento normal de nuestras células.
Estos orgánulos son especialmente importantes en nuestro cerebro porque las neuronas dependen en gran medida de la producción de energía por parte de las mitocondrias y, debido a su actividad, las neuronas producen una gran cantidad de desechos celulares que los lisosomas deben eliminar.
En un estudio anterior, publicado en Nature, el doctor Dimitri Krainc, catedrático de Neurología y director del Centro Simpson Querrey de Neurogenética de la Facultad de Medicina Feinberg y director del trabajo actual, descubrió que los lisosomas y las mitocondrias contactan entre sí. Ahora, estos científicos de Northwestern intentaron comprender la función de estos contactos en la enfermedad de Parkinson.
Los investigadores subrayan que los lisosomas ayudan a las mitocondrias al proporcionar metabolitos clave para su función. Las mitocondrias deben importar muchos de sus ingredientes esenciales, pero no se sabe bien de dónde provienen algunos de estos metabolitos.
Lisosomas y mitocondrias
Por otro lado, los lisosomas sirven como fábricas de reciclaje en las células y, por lo tanto, crean muchos productos de descomposición que podrían utilizarse por otros orgánulos como las mitocondrias.
En este trabajo, descubrieron que los lisosomas proporcionan importantes aminoácidos que respaldan la función de las mitocondrias. Sin embargo, también encontraron que, en algunas formas del mal de Parkinson, los lisosomas no pueden servir como aliado para las mitocondrias, porque se interrumpen los contactos entre los dos orgánulos.
Esto da como resultado mitocondrias disfuncionales y, en última instancia, degeneración de neuronas vulnerables en la enfermedad de Parkinson.
Para Krainc, “estos hallazgos sugieren que la desregulación de los contactos mitocondria-lisosoma contribuye a la fisiopatología de la enfermedad. Proponemos que la restauración de dichos contactos representa una nueva e importante oportunidad terapéutica para el mal de Parkinson”.
Desde una perspectiva más amplia, este estudio abre una nueva vía de investigación en los trastornos neurodegenerativos, al resaltar la importancia de la comunicación directa y la colaboración entre los orgánulos celulares en la patogénesis de estos trastornos.
Mal de Parkinson, trastorno del movimiento más común
Se desconoce la causa de la enfermedad de Parkinson, pero los neurocientíficos creen que surge de una interacción compleja entre los factores genéticos y la exposición a factores ambientales como pesticidas y contaminación del aire a lo largo de la vida.
La Organización Mundial de la Salud (OMS) explica que esta enfermedad es una afección degenerativa del cerebro asociada con síntomas motores (lentitud de movimientos, temblores, rigidez, marcha y desequilibrio) y una amplia variedad de complicaciones no motoras (deterioro cognitivo, trastornos de salud mental, trastornos del sueño y dolor y otras alteraciones sensoriales).
Las deficiencias motoras, como las discinesias (movimientos involuntarios) y las distonías (contracciones musculares involuntarias dolorosas), contribuyen a las limitaciones en el habla, la movilidad y las restricciones en muchas áreas de la vida.
La progresión de estos síntomas da como resultado altas tasas de discapacidad y necesidades de atención. Muchas personas también desarrollan demencia durante el curso de su enfermedad.
Si bien el mal de Parkinson es el trastorno del movimiento más común, existen otros como la atrofia multisistémica, la parálisis supranuclear progresiva, la corea, la ataxia y la distonía.
Algunos trastornos del movimiento tienen síntomas similares al Parkinson, como temblores, lentitud de movimientos y rigidez. Pero todos comparten los mismos desafíos de este mal con respecto a las brechas de diagnóstico y tratamiento y el acceso a la medicación, particularmente en países de bajos y medianos ingresos.
Entre los factores de riesgo -según la OMS- figura la edad, aunque las personas más jóvenes también pueden sufrirlo. Los hombres son más vulnerables que las mujeres.
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