Un eslabón perdido entre el cerebro y el apetito se ha descubierto por un equipo interdisciplinar de las universidades de Maryland (EE UU) y de Concepción (Chile). Destacan que se abren nuevos horizontes para combatir la obesidad y los trastornos alimentarios.
“Cuando tiene el estómago lleno, ¿cómo sabe su cerebro que debe dejar de comer?”. Esta es la pregunta que se hicieron estos investigadores. Y la respuesta ha dejado sin valor las suposiciones que, durante mucho tiempo, se defendían en el sentido de que son las neuronas las responsables; esto es, las células de señalización primarias del cerebro.
Sin embargo, el estudio experimental que difunde PNAS sugiere que otro tipo de célula cerebral llamada astrocito, generalmente considerada como personal de apoyo, podría desempeñar un papel mucho más activo en el control del comportamiento de lo que se pensaba hasta ahora.
Este trabajo identificó una cadena de comunicación previamente desconocida en el hipotálamo, la región del cerebro responsable de regular el hambre y la saciedad.
“Cuando pensamos en cómo funciona el cerebro, solemos pensar inmediatamente en neuronas. Pero estamos descubriendo que los astrocitos, que antes considerábamos simplemente células de soporte secundarias, también participan en la regulación cerebral de la ingesta de alimentos. Esta investigación cambia nuestra concepción de estos circuitos de comunicación”, asegura el profesor chileno Ricardo Araneda, de la Universidad de Maryland y director de la investigación.
Control del apetito
La cadena de comunicación comienza con un tipo especializado de célula cerebral llamada tanicito. Los tanicitos recubren una cavidad llena de líquido en lo profundo del cerebro y detectan la glucosa (el azúcar que proporciona energía al cuerpo) a medida que circula por el líquido cefalorraquídeo.
Cuando los niveles de glucosa aumentan después de comer, los tanicitos procesan el azúcar y liberan un subproducto llamado lactato en el tejido cerebral circundante. Ese lactato llega entonces a un tipo de células vecinas llamadas astrocitos, lo que desencadena el siguiente paso de la cadena.
El profesor Araneda añade que “se solía pensar que el lactato producido por los tanicitos se comunicaba directamente con las neuronas implicadas en el control del apetito. Pero descubrimos que había un intermediario inesperado en esa comunicación: los astrocitos”.
Los astrocitos se encuentran entre las células más abundantes del cerebro y tradicionalmente se les ha considerado fundamentales para el funcionamiento neuronal, aunque con funciones efectoras directas limitadas por sí solos. Sin embargo, el equipo refutó esta suposición al descubrir que los astrocitos expresan un receptor especializado, el HCAR1, que detecta el lactato.
Cuando el lactato se une al HCAR1, los astrocitos se activan y liberan señales químicas propias llamadas glutamato. Cuando estas señales de glutamato llegan a las neuronas que suprimen el apetito en el cerebro, desencadenan una sensación de saciedad.
“Lo que nos sorprendió fue su complejidad. En pocas palabras, descubrimos que los tanicitos se comunican con los astrocitos, y luego los astrocitos se comunican con las neuronas”, reconoce el profesor Araneda.
Comportamiento alimentario
Uno de los experimentos del estudio consistió en administrar glucosa directamente a un solo tanicito mientras se monitorizaban los astrocitos circundantes. La actividad de esa única célula fue suficiente para desencadenar respuestas en múltiples astrocitos vecinos, lo que demuestra que incluso un pequeño evento metabólico localizado se propaga por toda la red cerebral.
En este sentido, el científico chileno reconoce que “también observamos un efecto dual. El hipotálamo contiene dos poblaciones opuestas de neuronas: las que promueven el hambre y las que la suprimen. Descubrimos que es posible que el lactato actúe sobre ambas simultáneamente, activando las neuronas de saciedad a través de los astrocitos, mientras que potencialmente silencia las neuronas del hambre por una vía más directa”.
Si bien este estudio se realizó en modelos animales, los tanicitos y astrocitos están presentes en todos los mamíferos, incluidos los humanos. Los próximos pasos de este equipo incluyen analizar si la manipulación directa del receptor HCAR1 en los astrocitos puede modificar el comportamiento alimentario en animales, un paso necesario antes de que esta investigación pueda avanzar hacia aplicaciones clínicas.
Aunque actualmente no existen fármacos que actúen específicamente sobre esta vía, Araneda sugiere que podría ofrecer en el futuro un enfoque novedoso para el tratamiento de los trastornos alimentarios.
El estudio es fruto de casi una década de colaboración entre el laboratorio de Araneda en la UMD y el laboratorio de María de los Ángeles García-Robles, en la Universidad de Concepción, investigadora principal del proyecto. El autor principal del estudio es el estudiante de doctorado Sergio López.
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