Nuestros sistemas nerviosos están naturalmente cableados para percibir el miedo. Ya sea provocado por los sonidos inquietantes que escuchamos solos en la oscuridad o el gruñido amenazante de un animal, nuestra respuesta al miedo es un mecanismo de supervivencia que nos dice que permanezcamos alerta y evitemos situaciones peligrosas.
Pero si el miedo surge en ausencia de amenazas tangibles, puede ser perjudicial para nuestro bienestar. Aquellos que han sufrido episodios de estrés severo o potencialmente mortal pueden experimentar posteriormente intensos sentimientos de miedo, incluso durante situaciones que carecen de una amenaza real. Experimentar esta generalización del miedo es psicológicamente perjudicial y puede resultar en condiciones de salud mental debilitantes a largo plazo, como el trastorno de estrés postraumático (TEPT).
Los mecanismos inducidos por el estrés que causan que nuestro cerebro produzca sentimientos de miedo en ausencia de amenazas han sido en su mayoría un misterio. Ahora, neurobiólogos de la Universidad de California en San Diego han identificado los cambios en la bioquímica cerebral y mapeado el circuito neural que causan tal experiencia de miedo generalizado. Su investigación, publicada en Science, proporciona nuevas ideas sobre cómo podrían prevenirse las respuestas al miedo.
En su informe, el científico de Neurocrine Biosciences, Hui-quan Li, Nick Spitzer, de la Escuela de Ciencias Biológicas, y sus colegas, describen la investigación detrás de su descubrimiento de los neurotransmisores, los mensajeros químicos que permiten que las neuronas del cerebro se comuniquen entre sí, en la raíz del miedo generalizado inducido por el estrés.
Estudiando los cerebros de ratones en un área conocida como rafe dorsal (ubicada en el tronco encefálico), los investigadores encontraron que el estrés agudo inducía un cambio en las señales químicas en las neuronas, pasando de neurotransmisores excitatorios "glutamato" a inhibidores "GABA", lo que llevaba a respuestas de miedo generalizadas.
"Nuestros resultados proporcionan ideas importantes sobre los mecanismos involucrados en la generalización del miedo", indica Spitzer. "El beneficio de entender estos procesos a este nivel de detalle molecular, qué está sucediendo y dónde está sucediendo, permite una intervención específica para el mecanismo que impulsa los trastornos relacionados".
Basándose en este nuevo hallazgo de un cambio inducido por el estrés en los neurotransmisores, considerado una forma de plasticidad cerebral, los investigadores examinaron los cerebros humanos post mortem de individuos que habían sufrido TEPT. Se confirmó un cambio similar de neurotransmisores glutamato a GABA en sus cerebros también.
Los investigadores encontraron una manera de detener la producción de miedo generalizado. Antes de experimentar estrés agudo, inyectaron el rafe dorsal de los ratones con un virus adenoasociado (AAV) para suprimir el gen responsable de la síntesis de GABA. Este método impidió que los ratones adquirieran miedo generalizado.
Además, cuando los ratones fueron tratados con el antidepresivo fluoxetina (comercializado como Prozac) inmediatamente después de un evento estresante, se previno el cambio de neurotransmisores y el posterior inicio del miedo generalizado.
No solo los investigadores identificaron la ubicación de las neuronas que cambiaron su neurotransmisor, sino que demostraron las conexiones de estas neuronas con la amígdala central y el hipotálamo lateral, regiones cerebrales que anteriormente se habían relacionado con la generación de otras respuestas de miedo. "Ahora que tenemos un control sobre el núcleo del mecanismo por el cual el estrés induce el miedo y el circuito que implementa este miedo, las intervenciones pueden ser específicas y dirigidas", concluye Spitzer.
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